Pierre Senellart

Deu (SYSTRAN) Ell (SYSTRAN) Eng (SYSTRAN) Fra Ita (SYSTRAN) Nld (SYSTRAN) Por (SYSTRAN) Spa (SYSTRAN)

"Οικία" > Άλλες εργασίες > Διάφορος > Βιολογική γήρανση

  • "Οικία"
  • Ειδήσεις
  • Περίληψη
  • Δημοσιεύσεις
  • Συζητήσεις
  • Να διδάξει
  • Σπουδαστές
  • Λογισμικό
  • Άλλες εργασίες
    • Προγράμματα
    • Οικοτροφείο κυρίων
    • Διάφορος
Επαφή: pierre@senellart.com
  • Γήρανση και μακροζωία
  • Γιατί της γήρανσης
    • Η θεωρία του αγαθού του είδους
    • Η θεωρία του ποσοστού της ζωής
    • Η évolutionniste θεωρία της γήρανσης
  • Οι μηχανισμοί της γήρανσης
  • Συμπέρασμα - προοπτικές
  • Βιβλιογραφία

Τελευταία τροποποίηση
2009-02-24 13:24:37 UTC

Αυτή η σελίδα έχει μεταφραστεί από τα συστήματα αυτόματης μετάφρασης του SYSTRAN. Η αυτόματη μετάφραση δεν είναι ακόμα μια τέλεια τεχνολογία, παρακαλώ συγχωρήστε τα πιθανά σφάλματα που περιλαμβάνονται στη σελίδα. Μπορείτε να βρείτε μια αρχική έκδοση του κειμένου στην ακόλουθη γλώσσα:

  • Γαλλικά

Η βιολογική γήρανση

Πιο από να είναι μια πραγματική εργασία της έρευνας, το οποίο ακολουθεί ανακτεί μάλλον ελεύθερα τις ιδέες που ο καθηγητής Steven Austad εκθέτει μέσα στο συναρπαστικό βιβλίο του [1], του οποίου συμβουλεύω αισθητά την ανάγνωση σε όλο πρόσωπο ενδιαφερόμενο από το θέμα.

Να γεράσει είναι ακόμη το μόνο μέσο που έχει βρεί να ζήσει εδώ και πολύ καιρό.
Κάρολος Augustin Sainte Beuve

Ο καθένας επιθυμεί να ζήσει εδώ και πολύ καιρό, αλλά κανένας δεν θα ήθελε να είναι παλαιός.
Jonathan Swift

Drosophile 0,1
Ποντίκι 3
Χέλι 6
Γαλοπούλα 12,5
Κατσίκα 18
Νυχτερίδα βαμπίρ 19,5
Γάτα 21
Καναρίνι 24
Που διαστίζεται Salamandre 25
Λιοντάρι 29
Βόδι 30
Grizzly 31
Μικρή brune νυχτερίδα 32
Σκυλί 34
Περιστέρι 35
Χιμπατζής 37
Οξύρρυγχος 50
Αλλιγάτορας 56
Ελέφαντας 57
Άλογο 62
Ara 64
Άνθρωπος 90
Géante χελώνα 177

Που σημειώνεται ανώτατη μακροζωία (στα έτη) μερικών ζωϊκών ειδών
(πηγές: Encyclopædia Britannica, Quid et [1])

Γήρανση και μακροζωία

Πρέπει αρχικά για να καθορίσει ακριβώς τη βιολογική γήρανση, ότι καλεί επίσης sénescence, και να δώσει αξιόπιστους δείκτες. Steven Ν. Austad [1] δίνει τον ακόλουθο καθορισμό της γήρανσης: η προοδευτική επιδείνωση της μεγάλης πλειοψηφίας των λειτουργιών του οργανισμού κατά τη διάρκεια του χρόνου.

Το πρώτο κριτήριο που έρχεται στο πνεύμα να χαρακτηρίσει τη γήρανση φαίνεται να είναι η μακροζωία ή ελπίδα της ζωής, δηλαδή η μεσαία διάρκεια της ζωής ενός ατόμου. Παρόλα αυτά, είναι καθαρός ότι αυτό το δεδομένο δεν εξαρτάται μόνο της γήρανσης, αλλά επίσης των περιβαλλοντικών κριτηρίων. Θεωρεί, όπως τον έκαναν το βραβείο νόμπελ της ιατρικής Peter Medawar, το υποθετικό πλούσιο παράδειγμα, στις διδασκαλίες, ενός πληθυσμού των σωλήνων της δοκιμής μέσα σε ένα εργαστήριο. Εάν παραμελεί τα ραγίσματα που μπορούν ενδεχομένως να άσχουν επιπτώσεις στην ευθραυστότητά τους, αυτοί σωλήνες «δεν γερνούν». Παρόλα αυτά, η περιβαλλοντική πίεση αντιπροσωπευόμενη εδώ από τους χειρισμούς των ερευνητών και laborantins θα οδηγήσει μοιραία στη θραύση καθένας των σωλήνων της δοκιμής. Μπορεί επομένως εντελώς να μιλήσει της μακροζωίας ενός σωλήνα της δοκιμής, αλλά αυτή δεν έχει καμία σχέση με μια απροσδιόριστη στοιξειώδη γήρανση αλλά εξαρτάται αποκλειστικά της ικανότητας των πειραματιστών. Έτσι, σύμφωνα μετα εργαστήρια, η ελπίδα της ζωής ενός σωλήνα της δοκιμής μπορεί να πολλαπλασιαστεί από τις δέκα. Είναι ομοίως μέσα στους ζωϊκούς πληθυσμούς. Οι δύο ομάδεις των ατόμων του ίδιου είδους, που πρέπει επομένως να παρουσιάσουν μια παρόμοια βιολογική γήρανση, θα μπορέσουν να έχει μια πολύ διαφορετική μακροζωία σύμφωνα με το εάν είναι μέσα στη φύση ή στην αιχμαλωσία, σύμφωνα με τον αριθμό των αρπακτικών ζώων, κ.λπ. αυτός μας είναι επομένως να σταματήσουν για να χρησιμοποιήσουν το απλό κριτήριο της μακροζωίας να χαρακτηρίσουν τη βιολογική γήρανση.

Θα μπορούσε να επιδιωχτεί τότε να χρησιμοποιήσει αθλητικά μέτρα των παληκαριών: είναι παραδείγματος χάρη καθαρός ότι ένα ηλικιωμένο πρόσωπο δεν μπορεί να ανταγωνιστεί σε ένας 100 μέτρα με έναν νέο άνθρωπο. Παρόλα αυτά, η γήρανση δεν είναι η μόνη αιτία μιας πιθανής πτώσης των επιδόσεων: ένας αθλητής που τοποθετείται για να καπνίσει και πια να μην εποπτεύσει τη διατροφή του θα δει χωρίς καμία αμφιβολία τα αποτελέσματά του να χαμηλωθεί θεαματικά, χωρίς αυτό είναι οφειλόμενο στη γήρανση του οργανισμού του. Παρόμοια προβλήματα εμφανίζονται πότε ενδιαφέρεται σε άλλες λειτουργίες του οργανισμού, όπως η μνήμη ή η γονιμότητα.

Πράγματι, ένας καλός δείκτης της γήρανσης φαίνεται να είναι η εξέλιξη του ποσοστού της θνησιμότητας, το οποίο μπορεί να προσδιορίσει στην πιθανότητα για να πεθάνει μέσα στο έτος που έρχεται, σε μια δεδομένη ηλικία. Η θνησιμότητα ακολουθεί στην ενήλικη ηλικία μια exponentielle αύξηση: εάν περνά των 1% στα 2% σε έναν δεδομένο χρόνο, θα περάσει των 2% στα 4% μέσα στον ίδιο χρόνο. Προφανώς, τα ακριβή ποσοστά της θνησιμότητας των ατόμων ενός ίδιου είδους εξαρτώνται των πολλών παραγόντων. Ένας άνθρωπος παραδείγματος χάρη θα έχει μια πιό αδύνατη πιθανότητα για να πεθάνει εάν ζει μέσα σε μια που βιομηχανοποιείται και εντελώς médicalisée επιχείρηση που εάν ζει μέσα σε μια επιχείρηση που βασίζεται στη γεωργία και έντονα ευαίσθητη στις επιδημίες. Ομοίως, αυτά δεδομένα είναι διαφορετικός στους χρόνους του πολέμου ή τους χρόνους της ειρήνης, ή σύμφωνα με το εάν είναι άνθρωπος ή γυναίκα (οι γυναίκες παρουσιάζουν μέσα στη μεγάλη πλειοψηφία χώρες ποσοστών της θνησιμότητας των πιό κατώτερων από σε εκείνους των ανθρώπων, γιαδίξως άλλο βιολογικές και όχι κοινωνιολογικές, αλλά ακόμη άσχημα συμπεριλαμβανόμενες αιτίες). Παρόλα αυτά, ο χρόνος του διπλασιασμού του ποσοστού της θνησιμότητας φαίνεται να είναι μια σχεδόν σταθερά εσωτερικό ένα είδος. Chez τους ανθρώπους, είναι των σχεδόν οκτώ ετών. Μπορεί πράγματι να ποικίλει των 7 στα 26 έτη, αλλά εάν δεν θεωρεί παρά τους ανθρώπους πιο των 40 ετών και ότι εξαλείφει τους θάνατους όχι οφειλόμενους σε φυσικές αιτίες, αποκτά δεδομένα που μπορούν ακόμη λιγότερος να ποικίλουν.

Έτσι, ο χρόνος του διπλασιασμού του ποσοστού της θνησιμότητας μας δίνει έναν κατάλληλο δείκτη να μετρήσει την ταχύτητα της γήρανσης και να συγκρίνει τα διαφορετικά ζωϊκά είδη: δέκα ημέρες για τα drosophiles, τρεις μήνες για τα ποντίκια των εργαστηρίων και τα οκτώ έτη για humains êtres. Στην κεντροθέτηση ενός ίδιου είδους, ανισότητες έναντι τη γήρανση φαίνονται εντούτοις να εμφανιστούν: παραδείγματος χάρη, υπάρχει οικογένειες τα των οποίων μέλη έχουν συχνά μια μεγάλη μακροζωία. Παρόλο που δεν μπορεί να είναι βέβαιος, δεν θα μπορούσε να πρόκειται για εκεί παρά μιας καλύτερης αντίστασης, διαβιβασθείσας από τα γονίδια, σε κάποιες ασθένειες, και όχι την επιβράδυνση της γήρανσης. Γνωρίζει επίσης ασθένειες, όπωςτο σύνδρομο Hutchinson-Gilford ή το σύνδρομο Werner, οι οποίες φαίνονται να επιταχύνουν τη γήρανση των προσώπων που επιτυγχάνονται: πτώση των τριχών, πιό μεγάλο ρίσκο κάποιων καρδιαγγειακών ασθενειών, πιό μεγάλο ρίσκο του καρκίνου για το σύνδρομο Werner. Παρόλα αυτά, όλα σήματα sénescence δεν εμφανίζονται: οι ασθενείς ιδιαίτερα δεν αγγίζονται από το διαβήτη ή την ασθένεια Alzheimer. Δεν θα πρόκειται για επομένως εκεί μιας πραγματικής επιταχυνόμενης γήρανσης αλλά της εμφάνισης μερικών θεαματικών και τραγικών συμπτωμάτων.

Γιατί της γήρανσης

Ο αριθμός των θεωριών που αντιμετωπίζονται μέσα στον τομέα της γήρανσης είναι εντυπωσιακός: το ρωσικό gérontologue Zhores Medvedev έχει μετρήσει πιο των 300. Παρόλα αυτά ένας μεγάλος αριθμός από τις δεν ενδιαφέρεται πραγματικά στις αιτίες, αλλά μάλλον τη μηχανική sénescence. Σε αυτό το νόημα, δεν είναι, απαραιτήτως αντιφατικές και μπορούν απλά να περιγράψουν αρκετές πλευρές ενός ίδιου φαινομένου.

Όσον αφορά στη θεωρία γιατί της γήρανσης, οι μόνες τρεις σοβαρές υποθέσεις έχουν αντιμετωπιστεί και δύο από τις έχει αποκαλυφθεί λανθασμένος. Αυτό δεν θέλει δυστυχώς να πει ότι το τρίτο είναι καλό, οι ερευνητές που χάνουν πάντα των δεδομένων στην αιτία της γήρανσης.

Η θεωρία του αγαθού του είδους

Η εξέλιξη ενός είδους, μέσωτης φυσικής επιλογής, δεν μπορεί να εμφανιστεί παρά εάν υπάρχει μια ανανέωση των γενιών. Δεν είναι πράγματι παρά από την αναπαραγωγή ότι νέοι συνδυασμοί των γονιδίων εμφανίζονται, που παρέχει των νέων χαρακτηριστικών σε ένα άτομο που μπορεί έτσι να προσαρμοστεί καλύτερα στο περιβάλλον του στην διαρκή αλλαγή. Η θεωρία του αγαθού του είδους αποτελείται για να πει ότι η γήρανση επιτρέπει ακριβώς σε αυτήν την ανανέωση των γενιών, τα τα πιό ηλικιωμένοτα άτομα που πεθαίνουν να αφήσει τη θέση σς τον πιό νέοτον. Είναι επομένως για το αγαθό του είδους, και όχι για καθαρό δικό του, ότι ένα άτομο γερνά.

Ένας των γεγονότων που φαίνονται να είναι πιο υπέρ αυτής της θεωρίας είναι η περίπτωση των ειδών όπως ο σολομός ή το marsupiale ποντίκι Antechinus. Αυτά ζώα αναπαράγονται τη μια μόνη φορά κατά τη διάρκεια της ζωής τους, και υποβάλλονται αμέσως μετέπειτα μια επιταχυνόμενη γήρανση που περιλαμβάνει γρήγορα το θάνατό τους (μόνο τα αρσενικά σε περίπτωση Antechinus). Φαίνεται φυσικός εξηγει αυτό από τη θεωρία του αγαθού του είδους: η γήρανση δεν είναι ενώ φυσική étape της ζωής, όπως η γέννηση ή η αναπαραγωγή, αυτή η étape που επιτρέπει για να επιταχύνει το θάνατο του ατόμου και επομένως για να διευκολύνει την ανανέωση των γενιών.

Παρόλα αυτά, αυτή η θεωρία εγείρει ένα μείζον πρόβλημα: υποθέτει ότι η εξέλιξη επιλέγει τα χαρακτηριστικά που είναι ευνοϊκά στην ομάδα και όχι το άτομο. Αλλά αυτό πηγαίνει αντίθετα με τις αρχές της βιολογίας της εξέλιξης. Φαντάζεται παραδείγματος χάρη έναν πληθυσμό μέσα στον οποίο κάθ ένας θηλυκό δίνει τη γέννηση στα δύο παιδιά κατά τη διάρκεια της ζωής του, ένα αρσενικό και ένα θηλυκό, και ότι όλα άτομα πεθαίνουν του φυσικού θάνατου. Αυτός ο πληθυσμός ισορροπείται τέλεια. Ο πληθυσμός που μένει του σταθερού μεγέθους, τα στοιχεία συμπεριφοράς δεν έρχονται να χάσουν και η ανανέωση των γενιών γίνεται χωρίς τα προβλήματα. Υποθέτει τώρα ότι μια αλλαγή εμφανίζεται και ότι εμφανίζεται chez ένα θηλυκό ένα γονίδιο που διπλασιάζει τη μακροζωία και επομένως τον αριθμό των παιδιών. Αυτό το γονίδιο είναι προφανώς κακό για την ομάδα εφόσον εάν διαδίδεται, ο πληθυσμός θα ακολουθήσει μια exponentielle αύξηση, το οποίο θα θέσει το πρόβλημα της έλλειψης των στοιχείων συμπεριφοράς. Παρόλα αυτά, αυτό το γονίδιο είναι καλό για το άτομο που ζει πιό εδώ και πολύ καιρό και διαβιβάζει σε πιο παιδιά την γενετική κληρονομιά του. Που η εξέλιξη προλέγει, είναι ότι αυτό το ένα νέο γονίδιο διαδίδεται, εφόσον σταδιακά των γενιών, το μέρος των ατόμων porteur αυτού του γονιδίου θα είναι όλο και περισσότερο σημαντικό. Η επιλογή γίνεται επομένως σε επίπεδο του ατόμου και όχι της ομάδας και η θεωρία του αγαθού του είδους βρίσκεται ακυρωμένη.

Η θεωρία του ποσοστού της ζωής

Ο μεταβολισμός δημιουργεί ικανά υποπροϊόντα (κυρίως οι ελεύθεροι ριζοσπάστες) για να βλάψει τα κύτταρα και που είναι δίξως άλλο ένας των σημαντικών μηχανισμών της γήρανσης. Μπορεί επομένως να σκεφτεί ότι η ταχύτητα του μεταβολισμού ενός ατόμου ότι μπορεί να καλέσει το ποσοστό της ζωής του - ρυθμίζει τη γήρανσή του. Κάθ ένας κύτταρο, μερικού ζωϊκού είδους ότι είναι, θα είχε έτσι το ίδιο «μεταβολικό κεφάλαιο», το οποίο μπορεί να δει όπως η énergétique κατανάλωσή του. Τα κύτταρα, και επομένως ο οργανισμός, θα γερνούσαν έτσι σταδιακά της κατανάλωσης αυτού του κεφαλαίου.

Ένας μεγάλος αριθμός των διαπιστώσεων εμφανίζεται να υποστηρίξει αυτήν την θεωρία: πιο ένα ζώο είναι μεγάλο, πιο έχει κύτταρα, και πιο ζει παλαιός (που, στην πρώτη προσέγγιση σημαίνει ότι γερνά αργά). Drosophiles που τοποθετεί μέσα σε ένα πιό κρύο περιβάλλον (που μειώνει d' autant την εσωτερική θερμοκρασία αυτών ζώων του κρύου αίματος) ζει πιό εδώ και πολύ καιρό, και ξέρει ότι μια πτώση της θερμοκρασίας προκαλεί μια επιβράδυνση των χημικών αντιδράσεων που είναι στη βάση του μεταβολισμού. Τελικά, μια εμπειρία έχει εμφανίσει ότι εάν υποσίτισε ποντικούς ή ποντίκια του εργαστηρίου των 30% στα 40% από την υποβολή εκθέσεων μια όχι που περιορίζεται διατροφή, αλλά αποφεύγοντας τον υποσιτισμό, αυτά ζώα έζησαν 20% στα 40% πιό παλαιός. Αυτό μπορεί να εξηγηθεί από τη θεωρία του ποσοστού της ζωής από μια που επιβραδύνεται γήρανση, ελλείψει τα καύσιμα στο μεταβολισμό.

Η συνέπεια που είχε αυτή η θεωρία humains êtres εάν είχε αποκαλυφθεί vrai είναι αρκετά surprenante: ήταν να ολοκληρώσει ότι να γεράσει πιό αργά, και να ζήσει επομένως πιό εδώ και πολύ καιρό, θα ήταν να φάει πολύ λίγο, αλλά αρκετά, και να αποφύγει όλη φυσική άσκηση, μεγάλος καταναλωτής της ενέργειας!

Παρόλα αυτά, ένας κάποιος αριθμός των ζώων φάνηκε να κάνει την εξαίρεση σε αυτήν την θεωρία. Οι κοντινές νυχτερίδες, καταρχήν, στο μέγεθος ενός μεγάλου αριθμού των μικρών χερσαίων θηλαστικών, ζουν πολύς πιό παλαιές από τελευταίους (ενώ ένα ποντίκι δεν ζει παρά μερικά έτη, μια νυχτερίδα μπορεί να ζήσει πιο είκοσι ή τριάντα έτη, σύμφωνα με το είδος του). Αυτό το χαρακτηριστικό είχε καταρχήν εξηγήθηκε από το γεγονός ότι ένας κάποιος αριθμός των ειδών των νυχτερίδων πέφτει σε χειμερία νάρκη, και έχει επομένως έναν μεταβολισμό πολύ που επιβραδύνεται κατά τη διάρκεια μια μεγάλη περίοδο της ζωής τους. Η εξήγηση δεν μπορεί παρόλα αυτά να κρατήσει, επειδή έχει αντιλήφθουν ότι άλλα είδη των νυχτερίδων, που παρουσιάζουν την ίδια μακροζωία, δεν έπεσαν σε χειμερία νάρκη. Άλλο παράδειγμα εξαίρεση στον κανόνα στη θεωρία του ποσοστού της ζωής έρχεται των πουλιών, τα οποία στο ίσο μέγεθος, έχουν μεταβολικά ποσοστά και μια σωματική θερμοκρασία élevés από εκείνοι των θηλαστικών. Εντούτοις, τα πουλιά μπορούν να ζήσουν σε μια πολύ που προωθείται ηλικία: κόρακες ή οι παπαγάλοι de plus των 50 ετών δεν είναι σπάνιοι, και θα φαινόταν μάλιστα ότι κάποιοι παπαγάλοι έχουν υπερβεί τα εκατό έτη. Τελικά, έχει σημειώσει ότι οι που υποσιτίζονται ποντικοί δεν μείωσαν πράγματι μακροπρόθεσμα το μεταβολισμό τους. Η θεωρία του ποσοστού της ίδιος ο séduisante ζωής, τεμπέλης ότι μπορεί να είναι, δεν είναι επομένως έγκυρη.

Η évolutionniste θεωρία της γήρανσης

Η ασθένεια Huntington είναι μια διανοητική γενετική ασθένεια στην πρόσφατη έκδοση που στην παραφροσύνη τότε στο θάνατο τα που επιτυγχάνονται άτομα, και η της οποίας μελέτη έχει επιτρέψει στο διάσημο βιολόγο Haldane για να ανακαλύψει ένα σημαντικό σημείο για τη μελέτη των αιτιών της γήρανσης. Έχει σημειώσει ότι αυτή η ασθένεια ήταν ανώμαλα διαδεδομένη, εφόσον αγγίζει ένα πρόσωπο στα 15.000 μέσα στους ευρωπαϊκούς πληθυσμούς. Η φυσική επιλογή πρέπει σχεδόν να αυτός εξαλείψει, αυτός φέρνοντας σε ποσοστά όπως, παραδείγματος χάριν το σύνδρομο Hutchinson-Gilford που αγγίζει ένα πρόσωπο στα οκτώ εκατομμύρια. Πράγματι, το χαρακτηριστικό αυτής της ασθένειας είναι ότι στη στιγμή που χτυπά τους αχθοφόρους του ενδιαφερόμενου γονιδίου, εκείνοι είχαν ήδη σχεδόν όλα παιδιά ότι είχαν εάν τους δεν είχαν επιτευχθεί. Η ασθένεια που δεν ενεργεί γενικά παρά μετέπειτα την περίοδο της τεκνοποίησης, η φυσική επιλογή δεν μπορεί να ενεργήσει ανωτέρω, το οποίο εξηγεί το élevé αριθμό των αχθοφόρων.

Να περιλάβει καλά το φαινόμενο, ανακτεί το παράδειγμα του πληθυσμού των σωλήνων της δοκιμής. Υποθέτει ότι κάθε ένας σωλήνας δίνει τη γέννηση σε ένα μωρό tube, κάθ ένας έτος της ύπαρξής του. Ακόμα και αν οι σωλήνες δεν γερνούν, θα σπάσουν μοιραία. Παραδείγματος χάρη, το ποσοστό της θραύσης σηκώνεται στα 50% το χρόνο. Ένας σωλήνας έχει τότε μια πιθανότητα δέκα έξι για να ζήσει 4 έτη και μια πιθανότητα στα 1024 για να ζήσει δέκα έτη. Υποθέτει τελικά ότι εμφανίζεται ένα γονίδιο «αυτοκτονία» που προκαλεί την έκρηξη του αχθοφόρου του στην ηλικία των 4 ετών. Όπως ένας όχι αμελητέος αριθμός των σωλήνων θα έχει επιζήσει μέχρι αυτήν την ηλικία και ότι θα είναι σε θέση να procréer ακόμη, αυτό το γονίδιο θα εξαλειφθεί δίξως άλλο από τη φυσική επιλογή. Ωστόσο, εάν την ηλικία της έκρηξης καθυστερούν στα 10 έτη, η επιρροή του στον πληθυσμό θα είναι nulle και η φυσική επιλογή δεν θα ενθαρρύνει ούτε θα αδικήσει αυτό το γονίδιο. Είναι που συμβαίνει για την ασθένεια Huntington, είναι που επίσης θα μπορούσε να συμβεί για τη γήρανση: αυτός κατά κάποηο τρόπο δεν εήταν προβλεμμένος από την εξέλιξη, συνέπειές του τις που δεν εμφανίζονται παρά επειδή ζούμε μέσα σε ένα sur-protégé περιβάλλον.

Είναι as πιθανός as οι μηχανισμοί (αρνητικός) συνδεμένος στη γήρανση είναι το αντίστοιχο θετικών μηχανισμών των που εκτυλίσσονται νωρίτερα μέσα στη ζωή. Έτσι, εμπειρίες σε χοίρους του Ινδία έχουν εμφανίσει ότι οι ανδρικές ορμόνες καθώς η τεστοστερόνη θα μπορούσαν να είναι στην προέλευση των καρκίνων σε μια που προωθείται ηλικία. Θα μπορούσε επομένως να υπάρξει ένα κόστος στην αναπαραγωγή. Είναι επιπλέον μετά από μια περίοδο των ασυγκράτητων συζεύξεων ότι το αρσενικό Antenichus του οποίου έχουμε μιλήσει plus haut, meurt άγρια.

Αυτή η évolutionniste θεωρία της γήρανσης έχει έναν κάποιο αριθμό των συνεπειών: είναι τα ζώα που υποβάλλονται σε μια ισχυρή περιβαλλοντική πίεση που γερνούν ο πιό γρήγορα. Θα ήταν παράλογος για αυτόες για να σπαταλήσει ενέργειας της που αντιμετωπίζει τους μηχανισμούς sénescence ενώ διακινδυνεύουν για να πεθάνουν γρήγορα, του ποδιού ενός αρπακτικού ζώου παραδείγματος χάρη. Είναι επομένως φυσικός ότι τα μεγάλα ζώα γερνούν πιό αργά από μικρό, από τα πουλιά και τις νυχτερίδες, που έχουν του ατού που είναι η πτήση, ζουν πιό εδώ και πολύ καιρό από τα χερσαία θηλαστικά. Και πράγματι, αντιλαμβάνεται ότι τα πουλιά που δεν είναι καλά κλέφτες, όπωςτα πουλερικά, η στρουθοκάμηλος ή pingouins, έχουν πιό μεγάλες μακροζωίες, που επαναφέρονται στο μέγεθός τους, ότι τα άλλα πουλιά (να συγκρίνουν παραδείγματος χάρη τις μακροζωίες της γαλοπούλας και του περιστεριού μέσα στον ανωτέρω πίνακα). Τελικά, οι σολομοί πεθαίνουν μετέπειτα την αναπαραγωγή τους επειδή αυτόες άξιζε καλύτερα να αφιερώσει την ενέργειά τους στην τεκνοποίηση, μάλλον από να ελπίσει να επιζήσει ένα έτος πιο. Η évolutionniste θεωρία της γήρανσης φαίνεται επομένως να εξηγήσει γιατί η φύση πιο δεν έχει βάλει υπερασπίσεις ενάντια στους μηχανισμούς sénescence.

Οι μηχανισμοί της γήρανσης

Actions des radicaux libres sur le vieillisement de la cellule
Πηγή: The Tallahassee Democrat

Ένας των κύριων γνωστών μηχανισμών της γήρανσης οδηγεί της κατάρτισης, κατά τη διάρκειατου μεταβολισμού, των οξειδωτικών, οι των οποίων ελεύθεροι ριζοσπάστες. Τελευταίοι είναι άτομα ή μόρια που έχουν ένα ηλεκτρόνιο όχι που ζευγαρώνεται στη εξωτερική διάταξη σε στρώματα τους και που αντιδρούν επομένως πολύ έντονα με άλλα μόρια, να σταθεροποιηθούν και να διαμορφώσουν νέους ελεύθερους ριζοσπάστες. Αυτή η επεξεργασία της οξείδωσης μπορεί να βλάψει οποιοσδήποτ μέρος του κυττάρου, όπως mitochondries που είναι η έδρα του μεταβολισμού ή το DNA, η έδρα της γενετικής πληροφορίας. Αλλαγές μπορούν έτσι να προκληθούν, και ξέρει ότι είναι τέτοιες αλλαγές που είναι στην προέλευση της κατάρτισης των αθάνατων κυττάρων, δηλαδή ένας καρκίνος. Έναντι αυτήν την απειλή, ο οργανισμός παράγει μια σημαντική ποσότητα υποτιθέμενοι antioxydants να σταθεροποιήστε τους ελεύθερους ριζοσπάστες. Ξέρει ότι οι βιταμίνες Α, Γ και Ε είναι καλοί antioxydants, αλλά το ενδιαφέρον τους in vivo μέσα στην πάλη ενάντια στη γήρανση δεν αποδεικνύεται. Ο οργανισμός υπερασπίζεται επίσης επισκευάζοντας τις που βλάπτονται αλληλοuχίες του DNA (αυτό είναι πιθανό επειδή τα δυαδικά ψηφία του DNA έρχονται από το ζευγάρι, την αλληλοuχία ενός δυαδικού ψηφίου που συνάγεται της αλληλοuχίας άλλος). Παρόλα αυτά, εάν η επισκευή δεν έχει το χρόνο να γίνει πριν ένα dédoublemement του κυττάρου (mitose), η αλλαγή γίνεται αθεράπευτη.

Άλλη σε κίνδυνο επεξεργασία που τοποθετείται από τη γήρανση είναι η αντίδραση του glycosylation που ανακαλύπτεται από το γαλλικό φαρμακοποιό ο Louis Maillard: τα παρόντα μόρια της γλυκόζης μέσα στον οργανισμό μπορούν να συνδυαστούν στις διαφορετικές πρωτεΐνες, που τροποποιούν έτσι τη δομή τους. Πότε ξέρει ότι οι λειτουργίες των πρωτεϊνών εξαρτώνται ακριβώς το πιο μέρος του χρόνου της δομής τους, περιλαμβάνει τις βλάβες που μπορούν να προκληθούν. Είναι, θα φαινόταν, αυτός ο μηχανισμός που θα ήταν στο παιχνίδι μέσα στην ασθένεια Alzheimer. Εκεί ακόμη, το σώμα έχει προβλέψει υπερασπίσεις: κάποια φαγοκύτταρα φαίνονται ειδικευμένα μέσα στην καταστροφή των που βλάπτονται πρωτεϊνών. Είναι για να σημειώσει ότι οι δύο προηγουμένως αναφερθε'ντες μηχανισμοί ενεργούν της συναυλίας, οι ελεύθεροι ριζοσπάστες που επιταχύνουν το glycosylation και τελευταίο που μπορεί να παραγάγουν ελεύθερους ριζοσπάστες.

Συμπέρασμα - προοπτικές

Η μελέτη της γήρανσης είναι ακόμη ένας νέος και prometteur επιστημονικός τομέας. Εάν ένας μεγάλος αριθμός των υποθέσεων έχει εκπεμφθεί, χάνει μιας καθαρής αιτιώδους θεωρίας. Σχετικά με πιθανές ιατρικές εφαρμογές μέσα στην επιβράδυνση της γήρανσης, δεν είμαστε ακόμη εκεί. Τα προϊόντα θαύματα που υπόσχονται θεαματικά αποτελέσματα μέσα σε αυτήν την κατεύθυνση έχουν μια autant επιστημονική ισχύ από fontaine της νεολαίας. Παρόλα αυτά, όλες ελπίδες είναι permis μέσα σε αυτόν τον τομέα pleine ébullition. Ότι είναι επιθυμητός éthiquement ή όχι, ο άνθρωπος των 150 ετών δεν είναι βεβαίως για το αύριο, αλλά ίσως για… μεθαύριο

Βιβλιογραφία

  1. Austad, Steven Ν.; Why we age; Η Νέα Υόρκη; John Wiley & Ήχοι, Inc. ; 1997.
  2. «Φάκελος»; Η έρευνα; Ιούλιος-Αύγουστος 1999; n°322.

Merci στο Ζακ Tréton για τα bibliographiques Συμβούλιά του και Édouard Maurel-Segala για relecture του.